Избавиться от спастики после инсульта. Что такое, причины возникновения спастичности, недопущение и лечение

Бесспорно, инсульт сказывается на здоровье каждого человека по-разному. Некоторые могут восстановиться полностью, а деятельность других может остаться ограниченной, но в любом случае после перенесенного инсульта необходимо восстановление. Правильный подход к этой ситуации является залогом скорейшего выздоровления.

Во-первых, нужно подготовить человека, перенесшего инсульт к тому, что если движения при инсульте не восстановились, то придется учиться делать повседневную работу и адаптироваться к потере некоторых возможностей. Причем, терпение, помощь и настойчивость - лучшие в этом помощники . Со временем можно достигнуть отличных результатов, больной может не только снова научиться управлять своими движениями, но и достичь полной самостоятельности.

Теперь переходим непосредственно к разработке движений. Конечно, что-то делать больной может, но далеко не все необходимое. Начать следует с того, что посильные движения нужно делать как можно чаще . Например, больной может ходить, пусть даже помалу и медленно. Необходимо сделать его передвижения как можно более частыми, сначала с поддержкой, потом он должен начать опираться все меньше на своего помощника, в конечном итоге он начнет ходить самостоятельно. Сначала будут проявляться боли из-за скованности мышц, но делать это нужно! Лучше начинать с посильного количества шагов, например, пятидесяти, в день прибавлять по одному или по два, если ходить не получается, можно ползать по квартире, увеличивая расстояние с каждым днем. В обоих случаях, конечно, нужна физическая помощь и моральная поддержка.

Необходимо, чтобы больной был настроен очень решительно и тренировки происходили регулярно, как можно чаще.

Во время тренировок руки и ноги нужно рассматривать в совокупности, так как восстановление организма должно происходить в комплексе. Здесь важна комбинация различных упражнений для разных конечностей. Ошибочно считать, что сначала разрабатывается нога, а рукой можно заняться позже.

Стоит всегда помнить, что потеря даже нескольких дней во время реабилитации, возможно, обернется большими потерями в будущем. При развитии только ноги или руки, в результате может получиться искривление позвоночника.

После начального анализа возможных движений, специалисты дадут рекомендации по освоению дальнейших методик, после которых у больного получится сидеть, стоять. Далее понадобиться поддержка со стороны для передвижений. Нельзя забывать и о массаже .

Он играет очень большую роль в период восстановления. Длительность курса может колебаться от одного до трех месяцев, причем сеансы могут проводиться дома, с помощью сиделки или кого-то из родственников. Технику проведения массажа можно узнать у специалистов, но в любом случае он должен проводиться каждый день.

Помимо массажа, парализованные конечности нужно постоянно разминать и тренировать разными упражнениями, все это делается с помощником. Часто, при разминках появляется боль, но разминать мышцы все равно нужно, преодолевая ее. Спустя некоторое время боли исчезнут, значит, процесс восстановления идет нужным образом. Если боль не преодолевать, то конечности могут никогда не восстановиться.

Здесь также следует учитывать, что суставы больного очень слабы, поэтому легко можно получить растяжение связок. Во время разработки рук и ног, все нужно делать плавно, постепенно и аккуратно, чтобы избежать растяжения.

Восстановление деятельности всегда должно начинаться с активизации работы пальцев, так как они тесно связаны с работой мозга, они активизируют ее. Тренировка пальцев – залог восстановления функционирования нервных клеток в мозге.

Кроме вышесказанного, нужно провести курс лечения травами , которые также должен порекомендовать лечащий врач. Причем комплексное лечение разминками, массажем и травами, даст на много лучший результат, чем выбор одного из методов.

Двигательные нарушения у наших близких мы до сих пор почти не обсуждали, так как прямой связи с здесь нет, и не хотелось размывать основную тему нашего сайта. Однако недавнее обсуждение проблем, которые развиваются после инсульта, - а в России инсульт остается очень распространенной причиной развития - показало, что эта тема важна.
Меня просили рассказать о ней без особой зауми, простыми словами. Я пообещал попробовать.

Читал в серьезном научном журнале, что после инсульта двигательные нарушения так или иначе проявляются у более чем 80% пациентов. Из–за гибели клеток, которые прежде регулировали работу мышц, они ослабевают (парез) либо выключаются полностью (паралич). Возможны также расстройство положения тела и координации движений. Это чревато падениями и – в лучшем случае – развивающимся страхом перед самостоятельной ходьбой, а в худшем – переломом. Появляющиеся вместе с этим "проблемы с головой" лишь увеличивают риски.

К счастью, даже в преклонном возрасте пластичность головного мозга позволяет ему перестроиться и постепенно восстановить утраченные двигательные функции. И здесь задача врачей (а после преодоления острого нарушения – и окружающих) создать необходимые условия для скорейшей реабилитации: основной метод - лечебная физкультура в сочетании с физио - и трудовой терапией.

Однако примерно в каждом третьем случае в постинсультный период начинает развиваться так называемая спастичность – повышенный тонус в мышце, мешающий ее растяжению и насильственно возвращающий конечность в определенное положение, что ограничивает общую подвижность. Спазм довольно плохо поддается физиотерапевтическому воздействию и препятствует нормальному восстановлению. Как оказалось, с таким явлением столкнулись и посетители нашего сайта.

Из–за постоянного тонуса, не снижающегося даже в состоянии покоя, начинают происходить изменения в мышцах, сухожилиях и суставах (фиброз, атрофия), развиваются болезненные деформации (контрактуры) и патологические позы, которые усугубляют проблему и серьезно осложняют жизнь пациенту.

Спастичность развивается не сразу, обычно – спустя несколько месяцев после инсульта. Впрочем, первые сигналы специалист может заметить уже через 2–3 недели. Изначально вялые мышцы приходят в тонус, который повышается и все сильнее проявляется при реакции на внешние стимулы (например, на попытку согнуть или разогнуть конечность). Через полгода, максимум год, спастичность превращается в проблему, которая заметно влияет на качество жизни пациента. Становится больно.

В верхней части туловища часто страдают плечо, локоть, запястье и пальцы. В нижней части тела спастичность может затронуть бедро, колено, лодыжку или пальцы ноги. В области руки обычно страдают мышцы–сгибатели, а на ноге – разгибатели.
Посмотрите на картинках из нашей газеты "Мемини".

Наверно, вы видели нечто подобное у больных с ДЦП.
Стоит ли говорить, что эта проблема плохо влияет на способность человека самостоятельно одеваться, питаться (просто не способен удерживать ложку), писать ручкой, страдает гигиена и т.д.
Если спастичность не лечить, то через 3–4 года формируются контрактуры - деформации суставов. Кости тоже деформируются. Возникают вынужденные болезненные позы.

О том, кто виноват, писать не буду. Сразу перехожу к вопросу "Что делать?".

Ответ простой: лечить.

Лечения спастичности может включать:
назначение лекарственных препаратов (центрального и местного действия),
физиотерапию,
эрготерапию.
(В редких случаях может быть принято решение о хирургическом лечении.)
Основу терапии составляет воздействие на мышцу, позволяющее снизить ее тонус. Ниже мы рассмотрим более подробно роль каждого из названных методов.

НАЗНАЧЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

В число пероральных (принимаемых через рот) лекарственных препаратов, наиболее часто используемых для уменьшения спастичности, входят:

миорелаксанты центрального действия – баклофен, тизанидин и др.

противосудорожные препараты – клоназепам, диазепам.

Обе группы препаратов помогают ослаблять сокращение мышцы и улучшать диапазон движения. Их прием снимает болезненные мышечные спазмы, усиливает действие лечебной физкультуры и вследствие этого предупреждает развитие контрактур. К сожалению, особенностью этих лекарств является то, что они действуют не только на спастичные мышцы, а на весь организм в целом. Для лечения спастичности эти препараты назначают в больших дозировках, что приводит к появлению побочных эффектов, в виде общей слабости, головокружений, изменений в настроении и заторможенности. Особенно неприятно это, если у больного после инсульта и без этого начинают развиваться когнитивные нарушения.

По этой причине всё больше специалистов склоняются к замене названных выше лекарств инъекциями ботулинического токсина типа А. По силе воздействия на мышцу ботулотоксин существенно превосходит все существующие лекарства, принимаемые в форме таблеток, и сопоставим с хирургическим вмешательством. При этом денервация мышцы при помощи токсина – предельно простая и безопасная процедура, которую может выполнять врач, прошедший соответствующее обучение. Препараты ботулотоксина хорошо переносятся, а вероятность межлекарственных взаимодействий при их использовании минимальна. В рекомендации Американской академии неврологии прямо указывается на необходимость предлагать пациентам ботулинический нейротоксин в качестве одного из методов снижения мышечного тонуса и улучшения пассивной функции у взрослых пациентов, страдающих спастичностью.

В нашей стране для лечения спастичности широко используются три препарата ботулотоксина: Ботокс (США), Диспорт (Англия), Ксеомин (Германия). Последний позиционируется производителем как препарат нового поколения, свободный от комплексообразующих белков. Кроме того, в России зарегистрирован китайский препарат Лантокс, но он, насколько я знаю, применяется преимущественно в косметологии.

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Физиотерапия традиционно играет важную роль в лечении спастичности. К основным составляющим метода относят реабилитационные упражнения, массаж, иглорефлексотерапия, тепловое и электрическое воздействие на спастичные мышцы, применение ортопедических аппаратов.

Стандартная реабилитация предполагает ежедневное растяжение, помогающее восстанавливать силы в пораженных мышцах, поддерживать диапазон движения в суставе и предотвращать развитие контрактур. Регулярное растяжение может облегчить сокращение мышцы и уменьшить ригидность на период нескольких часов.

Важное место в процессе восстановления двигательных функций и в предупреждении патологических состояний занимает массаж. Он позволяет снимать боль, помогает восстанавливать работоспособности мышц, улучшает их кровоснабжение. Однако доверить выполнение массажа можно только спецалисту, так как спастические и гипотонические мышцы нуждаются в различном воздействии.

В России при комплексной терапии часто используется иглорефлексотерапия, однако контролируемые исследования, проведенные за рубежом, не показывают существенной эффективности этого метода лечения.

Электростимуляция широко используется для восстановления равновесия между тонусом мышц–сгибателей и мышц–разгибателей. Эффект обычно длится около 10 минут, когда стимуляция применяется впервые, но после нескольких месяцев подобных процедур эффект может быть более длительным. В качестве альтернативы спастичная мышца также может стимулироваться непосредственно для того, чтобы вызвать ее утомление.

В лечении спастичности могут использоваться фиксирующие конечность повязки, бандажи, жгуты, шины, ортезы. Они позволяют поддерживать и выравнивать спастичную конечность, а также исправлять ее деформацию и улучшать функции. Сегодня в медицинской инженерии разработано множество ортопедических приспособлений, обеспечивающих не только иммобилизацию и фиксацию в правильном положении, но также глубокое давление и поддержание тепла в тканях. Современные аппараты включают механизм настройки, управляющий необходимой функцией: от фиксации с помощью замка до обеспечения необходимых движения с посторонней помощью.

ЭРГОТЕРАПИЯ, ИЛИ ТЕРАПИЯ ТРУДОМ

Эрготерапия – это специально подобранные врачом практические действия, позволяющие пациенту восстанавливать навыки самообслуживания после инсульта. Можно считать это особым вариантом лечебной физкультуры, при котором у выполняемого упражнения появляется практический смысл: застегнуть пуговицу, использовать столовые прибор… С помощью трудотерапии – путем регулярного повторения одних и тех же движений – пациенты восстанавливают утраченные навыки повседневной жизни, когда это возможно. В противном случае, когда восстановить какие–то важные действия не удается, трудотерапия позволяет выбрать приспособления, компенсирующие потерю полезного навыка, либо сформировать новые двигательные модели, альтернативные тем, что использовались до заболевания.

Другим словами, функциональная терапия направлена на сохранение всех функций конечности через восстановление старых двигательных моделей и/или создание новых динамических стереотипов на основе нового расположения мышц, позволяющего нормальное выполнение движений. Важную роль здесь играет не только прилежание больного, но и помощь ухаживающего за ним лица.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

Две основные категории хирургических вмешательств, применяемых при спастичности, выполняются на уровне нервной системы (нейрохирургия) или костей, сухожилий и мышц (ортопедическая хирургия). Наиболее значимым показанием для хирургического лечения выступает развитие контрактуры. В этом случае ортопедическая хирургия нередко единственный метод лечения спастичности. С помощью операции мышцы можно денервировать, сухожилия и мышцы можно освобождать от контрактур, удлинять или перемещать, снижая тем самым спастичность. Мышцы могут быть денервированы методом отсечением определенных нервов в местах выхода из спинного мозга (дорсальная ризотомия). Эта операция используется в основном для лечения тяжелой спастичности мышц ног, мешающей передвижению пациента.

Если кратко суммировать, то идеальный вариант - расслабить ботулиническим токсином (действует примерно 3–4 месяца) и разрабатывать. Вот только цены...

Хотя я читал два исследования. В одном авторы доказывали, что если посчитать те расходы, которых можно избежать благодаря ботулино терапии (сиделка, вспомогательные средства), то в целом получается даже выгодно. В другом научным языком сказано примерно следующее: лучше потратиться и получить результат, чем пить в больших дозах таблетки (у нас они, кстати, тоже не бесплатные), без особых успехов.
Правда, оба исследования проводились за рубежом.

Для цитирования: Дамулин И.В. Спастичность после инсульта // РМЖ. 2005. №7. С. 501

Инсульт остается крайне важной медико–социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями . У 80–90% больных в остром периоде инсульта выявляется гемипарез, остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера отмечаются примерно у 2/3 больных. Почти 3/4 лиц с инсультом – в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин.

Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% – сахарный диабет, почти у 25% – указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета, факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия и повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ–инфицированием. Следует заметить, что кокаин приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на артериальное давление и тонус сосудов, вызывая длительный вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, при этом также увеличивается риск возникновения кардиогенных эмболий . Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии и патологии белого вещества полушарий головного мозга . По данным методов функциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии . Довольно характерны для этой категории больных нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, увеличением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек . Васкулиты являются причиной лишь 3–5% инсультов у лиц моложе 50 лет . Заболеваемость церебральными васкулитами составляет 1–2 случая на 1 млн населения в год (для сравнения: системными васкулитами – 39 случаев) . Основным механизмом, приводящим к поражению нервной системы при васкулитах, является ишемия . Возникновение ишемии при воспалении стенки сосудов связано с тремя патогенетическими факторами: обструкцией сосудов, увеличением склонности к коагуляции крови, что обусловлено влиянием провоспалительных цитокинов на поверхность эндотелия и изменением сосудистого тонуса . Однако чаще при васкулитах поражаются сосуды висцеральных органов или сосуды, кровоснабжающие периферические нервы . Возможно, это обусловлено особенностями строения стенки церебральных сосудов (в частности, лимфоцитарная адгезия эндотелия церебральных сосудов меньше 5%, в других органах – 15–20%) и наличием гематоэнцефалического барьера .
Одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта является спастичность в пораженных конечностях, которая отмечается почти у 65% больных, перенесших инсульт. У больных со спастичностью существенно возрастает риск падений и, соответственно, травматизации, нередко возникают контрактуры, болевые синдромы, пролежни, остеопороз, тазовые расстройства и тромбофлебиты. Непосредственной причиной летального исхода этой категории больных могут быть сердечно–сосудистые, легочные или почечные осложнения.
Под спастичностью понимается двигательное расстройство, которое характеризуется скорость–зависимым повышением тонических рефлексов растяжения в результате поражения верхнего мотонейрона . Клинически это проявляется повышенным мышечным сопротивлением, варьирующим по своей выраженности в зависимости от амплитуды и угловой скорости производимого пассивного движения. Характерным для спастичности признаком является феномен «складного ножа», когда при пассивном сгибании пораженной конечности выраженное в начале движения сопротивление мышцы внезапно сменяется ее сокращением в направлении производимого движения. Спастичность, как правило, сопровождается парезом и иной симптоматикой, характерной для поражения верхнего мотонейрона. Среди клинических признаков поражения верхнего мотонейрона выделяют т.н. «позитивные» и «негативные» симптомы, а также изменения спастически сокращенных мышц (табл. 1).
Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2–3 дней он повышается, приводя, в конечном счете, к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Легкие изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. Повышение мышечного тонуса в паретичных конечностях может возникать не только по прошествии нескольких дней от начала заболевания, но и спустя более продолжительный период времени (через недели и даже месяцы) .
Выраженность клинических проявлений может варьировать в зависимости от локализации очага, объема пораженной ткани и длительности заболевания. Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации на a–мотонейроны спинного мозга. a–мотонейроны, которые иннервируют мышечные волокна, располагаются в области передних рогов спинного мозга. Афферентные импульсы от рецепторов в мышцах передаются к структурам спинного мозга по сенсорным волокнам. Сенсорные волокна заканчиваются на a–мотонейронах передних рогов (моносинаптические пути), а также на вставочных нейронах задних рогов спинного мозга, связанных, в свою очередь, с двигательными нейронами, иннервирующими мышцы–антагонисты (полисинаптические пути). В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. При этом на спинальном уровне возникает нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения, а также денервационная гиперчувствительность и нейрональный спраутинг. Высказывавшееся ранее предположение о селективной гиперактивности g–системы, как одном из ведущих патогенетических механизмов спастичности, достоверных экспериментальных подтверждений не нашло.
При длительно существующем пирамидном синдроме определенное влияние на повышение мышечного тонуса оказывают также изменения самих мышц (табл. 2).
Ряд из этих расстройств (изменение реакции на растяжение, нарушение быстрого расслабления мышечного волокна, нарушение реципрокного ингибирования, нарушение сократительных способностей мышцы вследствие изменения структуры мышечного волокна, вторичное возникновение боли и нарушение способности мышц–антагонистов оказывать сопротивление, сопоставимое с действием спастически измененных мышц) могут быть уменьшены при использовании методов хемоденервации мышц или введении препаратов ботулинического токсина. Однако снижение мышечной силы и увеличение латентного периода активации мышцы при подобном лечении могут нарастать .
Несмотря на то, что спастичность считается одним из характерных признаков поражения кортикоспинального пути, в основе ее возникновения лежит поражение экстрапирамидных двигательных путей. Важную роль в регуляции мышечного тонуса играют ретикулоспинальные и вестибулоспинальные нисходящие пути. Само по себе изолированное поражение пирамидных путей на уровне коры, ножек мозга, основания моста или пирамид продолговатого мозга не сопровождается повышением мышечного тонуса .
В реабилитационном периоде после инсульта вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем – в дистальных. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, что проявляется восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из–за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли.
Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 недели от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 недель от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке. Считается, что если у пациента в течение первых 2 недель от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет . В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 месяцев (обычно 1,5–2 месяца после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6–12 месяцев и даже более длительный период времени.
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и нарушению качества жизни больных. Однако сама по себе спастичность не всегда требует лечения, а уменьшение повышенного мышечного тонуса не во всех случаях имеет позитивное значение для больного . Например, у ряда пациентов с выраженными парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически и функционально препятствующих силе тяжести («антигравитационные» мышцы), может облегчать стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшать риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса мышц нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт».
Основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности патологически повышенного тонуса мышц, но также снижение выраженности болевого синдрома, предотвращение развития контрактур, улучшение способности больного к самообслуживанию, облегчение проведения реабилитационных мероприятий. Поэтому, осматривая пациента со спастичностью, врач должен решить следующие задачи :
1. Выявить пациентов, являющихся кандидатами для проведения того или иного специфического метода антиспастической терапии.
2. Определить конкретный метод терапии, применение которого в плане восстановления двигательных функций может быть наиболее эффективным у данного больного (миорелаксанты, инъекции ботулинического токсина, местное введение фенола или алкоголя, дорсальная ризотомия).
3. Провести мониторинг динамики основных двигательных характеристик (мышечная сила, подвижность в суставах и т.д.) и функциональной активности больного (ходьба, способность к самообслуживанию, активность в обыденной жизни) на фоне терапии.
Таким образом, клиническая оценка спастичности должна проводиться не только с целью выявления пораженных мышц (или мышечных групп), но также для определения влияния существующей спастичности на все аспекты жизнедеятельности больного, включая способность к передвижению, трудоспособность и активность в повседневной жизни, что важно для планирования терапевтических программ (табл. 3). Для более детальной оценки может использоваться электромиография, а также диагностические локальные блокады с анестетиком, что помогает в выборе последующего метода лечения.
Оценивая повышение мышечного тонуса, следует учитывать и то, что он может существенно меняться в зависимости от позы больного и его эмоционального состояния . Усиление выраженности спастичности может происходить под влиянием внутренних факторов (при задержке мочеиспускания, воспалительных урологических заболеваниях, мочекаменной болезни, запорах) и внешних причин (переломы, неправильное положение спастической конечности в постели, тромбоз глубоких вен нижних конечностей).
Следует особо подчеркнуть, что спастичность клинически реализуется в различной форме и с участием разных механизмов, включая изменения как пресинаптического, так и постсинаптического торможения . Поэтому универсального, одинаково эффективного при всех вариантах спастического синдрома, метода лечения не существует. Однако поскольку в основе непосредственного повышения мышечного тонуса лежит патологическое усиление полисинаптических рефлексов и возбуждение спинальных мотонейронов, важным направлением медикаментозной терапии является воздействие на эти структуры .
При спастичности используются следующие методы лечения: физиотерапия и лечебная гимнастика, пероральный прием миорелаксантов, инъекции препаратов ботулинического токсина, интратекальное введение баклофена с помощью помпы, хемоденервация (фенол, алкоголизация), а также операции на сухожилиях, суставах и ризотомия. Первые три из них в настоящее время получили наиболее широкое распространение.
Физиотерапевтические методы и лечебная гимнастика наиболее эффективны в раннюю фазу возникновения спастичности и направлены на активацию естественных процессов восстановления. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является использование методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколько–нибудь значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта. Кроме того, чрезмерное использование больными с гемиплегией непораженных конечностей может привести к такому нежелательному явлению, как повышение тонуса в гемипаретичных конечностях . Широко используется лечение положением, тепловые и холодовые процедуры, фонофорез, чрескожная электростимуляция нервов и др. С помощью этих методик удается не только снизить повышенный мышечный тонус, но и увеличить объем движений в суставах, а также предотвратить возникновение контрактур. Все это в конечном итоге приводит к повышению функциональной активности больных. К сожалению, положительный эффект этих методов терапии, как правило, носит непродолжительный характер. К тому же до настоящего времени сколь–либо доказательные контролируемые исследования по изучению эффективности этих методик отсутствуют.
Использование препаратов ботулинического токсина более оправдано в ситуациях, когда мышечный спазм носит преимущественно локальный характер. Длительность эффекта определяется дозой введенного препарата, размером мышцы, активностью мышцы и еще рядом факторов, в том числе одновременным проведением физиотерапевтических процедур. Эффект от введения препарата сохраняется в среднем 2–6 мес. У некоторых больных может отмечаться исчезновение положительного эффекта после повторных инъекций ботулотоксина . Наиболее частыми причинами этого является неправильный выбор мышцы, в которую вводится препарат, или неадекватные дозы ботулотоксина. Однако у некоторых больных (менее 10%) может быть истинное отсутствие эффекта. Считается, что в основе этого может лежать блокирование антителами ботулотоксина типа А, однако результаты иммунологических методов исследования противоречивы . Следует заметить, что использование препаратов ботулинического токсина в значительной мере ограничено из–за их высокой стоимости.
В практической деятельности наиболее широко используются миорелаксанты – баклофен, тизанидин (Сирдалуд), диазепам, дантролен, толперизон . Среди препаратов этой группы Сирдалуд занимает особое место, что связано с механизмом его действия и клиническим эффектом. Являясь центральным a2–адренергическим агонистом, Сирдалуд обладает стимулирующим действием на моноаминергические ядра ствола головного мозга. Это приводит к торможению спинальных мотонейронов, связанных афферентными волокнами II типа со стволовыми центрами, и соответственно – к снижению мышечного тонуса. При этом уменьшается выброс возбуждающих аминокислот из вставочных спинальных нейронов. Нисходящие адренергические супраспинальные пути играют значительную роль в регуляции мышечного тонуса . Анатомически эти пути тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами, результаты физиологических исследований свидетельствуют об их участии в регулировании рефлекторных спинальных ответов . В спинном мозге большая часть a2–рецепторов располагается на вставочных нейронах, а не на мотонейронах. Являясь производным клонидина, Сирдалуд обладает высоким сродством к a2– и практически не действует на a1–адренергические рецепторы . Под действием Сирдалуда происходит торможение высвобождения из спинальных нейронов аспартата . Этот препарат селективно ингибирует через a2–адренорецепторы вставочные нейроны задних рогов спинного мозга, что лежит в основе его анальгезирующего эффекта .
Высказывается предположение о том, что дополнительный антиспастический эффект Сирдалуда обусловлен его влиянием на a2–рецепторы норадренергических нейронов, располагающихся в области голубого пятна и оказывающих влияние на спинальные структуры . Было выявлено, что действие Сирдалуда, также как и норадреналина, на адренорецепторы не меняется на фоне введения a1– и b–адренергических антагонистов или антагониста опиатных рецепторов налоксона. В эксперименте не было выявлено действия Сирдалуда на клетки Рэншоу . D. Coward , анализируя результаты экспериментальных и клинических исследований, подчеркивает, что антиноцицептивный эффект Сирдалуда носит самостоятельный характер и не связан с его миорелаксирующим действием.
На фоне действия Сирдалуда снижается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранности фазической реакции . Это отлично от действия баклофена, снижающего тонический и фазический компоненты, что сопровождается снижением силы мышц.
Таким образом, антиспастический эффект Сирдалуда связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияние на глутаматергическую систему). Существенным моментом является то, что Сирдалуд не противопоказан при наличии у пациентов эпилептических припадков, что делает возможным его назначение больным с постинсультными спастическими парезами и судорожными припадками. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможном противоэпилептическом эффекте высоких доз препарата, механизм которого остается неясным . Однако в качестве собственно противоэпилептического препарата Сирдалуд не используется.
Антиспастический эффект Сирдалуда примерно сопоставим с эффектом баклофена и диазепама. Однако Сирдалуд имеет по сравнению с этими препаратами немаловажные преимущества – лучшую переносимость и отсутствие существенного снижения мышечной силы . Последнее обстоятельство существенно ограничивает использование баклофена и диазепама, поскольку снижение мышечной силы может отмечаться как в паретичных, так и в интактных конечностях. Следует заметить, что более 10% больных, начавших принимать баклофен, вынуждены в последующем отказаться от его приема из–за нарастания мышечной слабости.
Сирдалуд широко используется для лечения спастичности различного генеза . Положительный антиспастический эффект препарата носит дозозависимый характер, что подтверждается параллельным определением уровня препарата в плазме крови . Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 мг до максимальной дозы 36 мг/сут.) обычно осуществляется в течение 2–4 недель. После перорального приема действие препарата проявляется уже через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов . Улучшение отмечается у 60–82% больных (для сравнения: на фоне приема баклофена – у 60–65%, диазепама – у 60–83%), при этом спастичность снижается в среднем на 21–37% (на фоне приема плацебо – на 4–9%) .
Важно заметить, что механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при так называемых «не отвечающих на лечение» случаях). Кроме того, учитывая различия в механизмах действия, Сирдалуд и баклофен могут использоваться для лечения спастичности в комбинации.
Для Сирдалуда характерен гастропротективный эффект, происхождение которого остается до конца не выясненным. Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о его способности предохранять слизистую желудка от действия нестероидных противовоспалительных препаратов. Механизм этого эффекта связывают с адренергической активностью, торможением выработки желудочного секрета и способностью предотвращать изменения гликопротеинов, обусловленные влиянием аспирина или индометацина.
Частота возникновения таких побочных реакций, как головокружение, сонливость, сухость во рту, общая слабость, коррелирует с уровнем препарата в плазме крови . На фоне назначения Сирдалуда может отмечаться легкое снижение артериального давления , что объясняется структурным сходством этого препарата с клонидином . На здоровых добровольцах было показано, что на фоне разового приема 6–12 мг Сирдалуда снижение артериального давления составляет в среднем 10–15% . В литературе упоминается возможность Сирдалуда потенцировать действие гипотензивных препаратов .
В единичных случаях возможно преходящее увеличение уровня печеночных ферментов, исчезающее после уменьшения дозы или отмены препарата, поэтому следует осторожно назначать Сирдалуд пациентам с печеночной или почечной недостаточностью. Препарат, как правило, хорошо переносится и при длительных курсах терапии.

Литература
1. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. –СПб.: Политехника, 1998. –629 с.
2. Гехт А.Б., Бурд Г.С., Селихова М.В. и соавт. Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. //Журн. невролог. и психиатр. –1998. –Т.98, №10. –С.22–29
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б. Спастичность. //Русск. мед. журн. –1999. –Т.7, №12. –С.567–571
4. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства. //Consilium Medicum. –2003. –Т.5, №2. –С.64–70
5. Дамулин И.В. Принципы реабилитации пациентов, перенесших инсульт. //Справочник практического врача. –2003. –№2. –С.21–24
6. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. /В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. Т.1. –М.: Медицина, 2001. –С.231–302
7. Кадыков А.С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями. //Журн. невролог. и психиатр. –1997. –Т.97, №9. –С.53–55
8. Окнин В.Ю. Баклофен в неврологической практике. //Лечение нервных болезней. –2002. –№3. –С.34–36
9. Парфенов В.А. Лечение больных, перенесших инсульт. //Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №7–8. –С.306–309
10. Салихов И.Г., Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Васильева А.В. Принципы диагностики церебральных васкулитов. –Казань: КГМУ, 2001. –27 с.
11. Behari M. Spastisity. //Neurology India. –2002. –Vol.50. –P.235–237
12. Benecke R. Spasticity/Spasms: Clinical aspects and treatment. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.169–177
13. Benecke R. Botulinum toxin for spasms and spasticity in the lower extremities. //In: Therapy with Botulinum Toxin. Ed. by J.Jankovic, M.Hallet. –New York: Marcel Dekker, 1994. –P.557–565
14. Brin M.F. Botulinum toxin: chemistry, pharmacology, toxicity, and immunology. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, suppl.6. –P.S146–S168
15. Chen D.–F., Bianchetti M., Weisendanger M. Involvement of noradrenergic systems in the modulation of cutaneous reflexes. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.179–186
16. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S6–S11
17. Davies J. Selective depression of synaptic transmission of spinal neurons in the cat by a new centrally acting muscle relaxant, 5–chloro–4–(2–imidazolin– 2–yl–amino)– 1,3–benzothiodazole (DS103–282). //Brit. J. Pharmacol. –1982. –Vol.76. –P.473–481
18. Davies J., Johnston S.E. Inhibition by DS 103–282 of D–(3–H)–aspartate release from spinal cord slices. //Brit. J. Pharmacol. –1983. –Vol.78. –P.28–30
19. Davies J., Johnston S.E. Selective antinociceptive effects of tizanidine (DS 103–282), a centrally acting muscle relaxant, on dorsal horn neurons in the feline spinal cord. //Brit. J. Pharmacol. –1984. –Vol.82. –P.409–421
20. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurons to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103–282) and noradrenalin: Involvement of alfa2–adrenoceptors. //Neurosci. –1985. –Vol.16. –P.673–676
21. Delwaide P.J., Olivier E. Pathophysiological aspects of spasticity in man. //In: Motor disturbances I. Ed. by R.Benecke et al. –London etc.: Academic Press, 1987. –P.153–167
22. Delwaide P.J., Pennisi G. Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control mechanisms in humans with spasticity. //Neurology. –1994. –Vol.44., N.11 (Suppl.9). –P.S21–S28
23. Dietz V. Spastic movement disorder: what is the impact of research on clinical practice? //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2003. –Vol.74. –P.820–821
24. Diez–Tejedor E., Frank A., Gutierrez M., Barreiro P. Encephalopathy and biopsy–proven cerebrovascular inflammatory changes in a cocaine abuser. //Eur. J. Neurol. –1998. –Vol.5. –P.103–107
25. Donaghy M. Toxic and environmental disorders of the nervous system. /In: Brain’s Diseases of the Nervous System. Tenth edition. Ed. by J.Walton. –Oxford etc.: Oxford University Press, 1993. –P.513–529
26. Enevoldson T.P. Recreational drugs and their neurological consequences. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –2004. –Vol.75 (Suppl.3). –P.iii9–iii15
27. Filley C.M., Kleinschmidt–DeMasters B.K. Toxic leukoencephalopathy. //New Engl. J. Med. –2001. –Vol.345, N.6. –P. 425–432
28. Gormley M.E., O’Brien C.F., Yablon S.A. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S14–S20
29. Gracies J.M., Nance P., Elovic E. et al. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.6 (Suppl.). –P.S92–S120
30. Groves L., Shellenberger M.K., Davis C.S. Tizanidine treatment of spasticity: a meta–analysis of controlled, double–blind, comparative studies with baclofen and diazepam. //Adv. Ther. –1998. –Vol.15, N.4. –P.241–251
31. Hassan N., McLellan D.L. Double–blind comparison of single doses of DS103–282, baclofen and placebo for suppression of spasticity. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1980. –Vol.43, N.12. –P.1132–1136
32. Jentsch J.D., Taylor J.R. Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for the control of behavior by reward–related stimuli. //Psychopharmacol. –1999. –Vol.146. –P.373–390
33. Joseph F.G., Scolding N.J. Cerebral vasculitis: a practical approach. //Pract. Neurol. –2002. –Vol.2. –P.80–93
34. Mayer N.H. Spasticity and the stretch reflex. //Muscle & Nerve. –1997. –Vol.20, Suppl.6. –P.S1–S13
35. Miettinen T.J., Kanto J.H., Salonen M.A., Scheinin M. The sedative and sympatholytic effects of oral tizanidine in healthy volunteers. //Anesth. Analg. –1996. –Vol.82, N.4. –P.817–820
36. Moore P.M., Richardson B. Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. –1998. –Vol.65. –P.10–22
37. Nance P.W., Sheremata W.A., Lynch S.G. et al. Relationship of the antispasticity effect of tizanidine to plasma concentration in patients with multiple sclerosis. //Arch. Neurol. –1997. –Vol.54, N.6. –P.731–736
38. Siva A. Vasculitis of the nervous system. //J. Neurol. –2001. –Vol.248. –P.451–468
39. Stein R., Nordal H.J., Oftedal S.I., Slettebo M. The treatment of spasticity in multiple sclerosis: a double–blind clinical trial of a new anti–spastic drug tizanidine compared with baclofen. //Acta Neurol. Scand. –1987. –Vol.75, N.3. –P.190–194
40. Verdejo–Garcia A., Lopez–Torrecillas F., Gimenez C.O., Perez–Garcia M. Clinical implications and methodological challenges in the study of the neuropsychological correlates of cannabis, stimulant, and opioid abuse. //Neuropsychol. Rev. –2004. –Vol.14, N.1. –P.1–41
41. Wagstaff A. J., Bryson H.M. Tizanidine. A review of its pharmacology, clinical efficacy and tolerability in the management of spasticity associated with cerebral and spinal disorders. //Drugs. –1997. –Vol.53, N.3. –P.435–452
42. Wiesendanger M. Neurobiology of spasticity. //In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. –P.45–61
43. Wiesendanger M., Palmeri A., Corboz M. Some pathophysiological considerations about muscle tone and spasticity. //In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. –Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. –P.15–27
44. Winkler P.A. Assessment tools in the management of spasticity: Perspective from physical therapy. /In: Physiology and Management of Spasticity. Ed. C.O’Brien. –Deerfield: Discovery International, 1996. –P.3–14
45. Yatsu F.M., Grotta J.C., Pettigrew L.C. Stroke: 100 Maxims. –St. Louis etc.: Mosby, 1995
46. Young R.R. Spasticity: a review. //Neurology. –1994. –Vol.44 (Supp.9). –P.S12–S20

Спастика мышц после инсульта ― это повышение мышечного тонуса, которое существенно снижает качество жизни.

Сокращение мускулатуры как импульс на растяжение происходит на фоне моно- или гемипареза (односторонняя и двухсторонняя парализации соответственно).

Причиной подобных процессов является поражение клеток двигательных путей мозга. Постинсультной спастичности подвержены такие участки:

руки;
ноги;
плечи;
бедро.

При длительном пребывании в лежачем положении симптоматика постепенно нарастает.

Положительная тенденция наблюдается при восстановлении двигательных функций, которое достигается разными методами.

Спастика после инсульта: лечение лекарственными препаратами
Успешность терапии напрямую зависит от времени, прошедшего с момента заболевания.

Чем раньше начать лечение, тем положительнее прогнозы на выздоровление. Наилучшего результата можно достичь при начале восстановления в первые месяцы после удара, но не позднее, чем через год.

Для обездвиживания группы мышц за счет блокирования нейронной передачи практикуют введения ботулотоксинов («Диспорт», «Ксеомин», «Ботокс»). Эффект сохраняется в среднем полгода, после чего может потребоваться повторное введение препаратов ботулотоксического ряда.

Баклофен.
Мидокал;
Сирдалуд.

Баклофен при инсульте от спастики

Баклофеновая помпа используется интраректально. Действует на спинальном уровне благодаря снижению количества производства ряда аминокислот (аспартат, глутамат).

Кроме снятия спастичности, миорелаксант центрального действия помогает добиться значительных успехов в уменьшении дистонических расстройств, а также минимизации болевых ощущений.

Побочные эффекты:

расстройства стула (диарея, запор);
сонливость;
снижение артериального давления.

Схема приема предполагает планомерное увеличение дозировки от 15 до 60 мг в сутки.

Спастика после инсульта: лечение народными средствами

Чаи и настойки изготавливают из следующих компонентов:

календула;
цветы или плоды конского каштана;
ягоды малины;
кора рябины;
мелисса;
овес;
терновник.

Спастика руки после инсульта устраняется с помощью создания эффекта бани.

Конечность помещается в мешок с листьями березы, который фиксируют и оставляют на ночь. Аналогично работают и со спастичностью в ногах, при условии, что размеры емкости соответствуют длине конечности до поясницы.

Лечение спастики после инсульта иглоукалыванием
Иглорефлексотерапия является популярным методом лечения в постсоветских странах, но клинические исследования, проведенные за рубежом, не подтверждают эффективность такой методики.
Упражнения от спастики после инсульта

Это самый эффективный способ борьбы с таким неприятным последствием. Нагрузки не должны быть слишком изнуряющими, поскольку чрезмерная интенсивность только ухудшает состояние больного (увеличивается тонус).

Примеры упражнений:

Занятия с эспандером (сжатие/разжатие специального резинового кольца).
Пациентов учат заново стоять, ходить ― для этого используют ходули и др. вспомогательные предметы.
Занятия на ортопедических аппаратах.
Физические нагрузки (самостоятельное выполнение, с помощником).

Виды гимнастики:

поочередное сгибание ног в положении лежа на кровати, когда щиколотки подтягивают к ягодицам (выполняется 10 раз) ― может потребоваться посторонняя помощь;
постепенная растяжка атрофированных участков с вибрационными движениями.

Инсульт – одна из самых актуальных проблем современной медицины. Высокий процент летальности и потери работоспособности, склонность к формированию

Устойчивых остаточных явлений, частое поражение пациентов работоспособного возраста – основные моменты, которые объясняют необходимость разработки эффективных мер профилактики и лечения.

Двигательные расстройства – наиболее частое последствие из всех, что отмечаются у пациентов после инсульта. Наибольшие шансы восстановиться наблюдаются в течение первых месяцев. Как раз в этот период у многих больных после инсульта появляется гипертонус мышц, что значительно затрудняет реабилитацию.

Механизм развития

Чтобы лучше понять механизм развития гипертонуса мышц, рассмотрим основные аспекты регуляции движений.

Чем раньше начинаются занятия по профилактике спастичности, тем лучше результат

В норме мышечные сокращения регулируются на трех уровнях:

спинной мозг;
стволовые ядра головного мозга;
кора головного мозга.

Любой из этих отделов может стимулировать сокращение мышц. Благодаря тесному сотрудничеству этих отделов человек может выполнять нужные движения, а мышечный тонус остается в норме.

Импульсы от мотонейронов спинного мозга обеспечивают автоматические движения, например, резкое сгибание при воздействии болевого раздражителя. Вышележащие отделы оказывают регулирующее действие на двигательные клетки спинного мозга, причем оно может быть как тормозным, так и стимулирующим.

Стволовые ядра отвечают за поддержание позы и равновесия. Вестибулярное ядро повышает тонус мышц, разгибающих конечности. Красное ядро, наоборот, – сгибает конечности. При этом спинальные мотонейроны противоположных групп мышц тормозятся. Такое взаимоотношение называется реципрокным.

Кора головного мозга регулирует произвольные движения человека. На сегодняшний день ученые составили подробные карты локализации участков, которые отвечают за движение отдельных частей тела.

Двигательная кора головного мозга оказывает тормозное действие на спинальные мотонейроны, благодаря чему обеспечиваются целостные движения, а не отдельные подергивания мышц. У пациента после инсульта поврежденные участки коры головного мозга утрачивают тормозное влияние на нижележащие структуры. Внешне это проявляется развитием гипертонуса мышц.

Лечение

Повышенный тонус скелетных мышц нередко становится серьезной преградой на пути к восстановлению пациентов после инсульта.

Следует учитывать, что оптимальный результат можно получить только при комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозное лечение гипертонуса включает:

правильную укладку пациента;
лечебный массаж;
гимнастику;
физиотерапевтические процедуры.

Комплексный подход поможет побороть спастичность и восстановить двигательные функции конечностей

Из лекарственных средств активно используются миорелаксанты и ботулотоксин.

Положение пациента

Один из основных моментов лечения гипертонуса мышц у пациентов после инсульта – придание паретической конечности физиологического положения.

Эффективный способ борьбы со спастикой

Пораженную руку нужно уложить на стул, стоящий рядом с кроватью больного. Из-за повышенного тонуса мышц она будет приводиться к туловищу. Чтобы препятствовать этому явлению, в подмышечную впадину укладывают валик из мягкой ткани.

Руку разгибают в локтевом суставе и поворачивают ладонью вверх. Для удерживания конечности в этом положении применяют мешочки с песком или иные приспособления. Пальцы и кисть желательно прибинтовать к лонгете.

Нога должна быть слегка согнута в колене, а стопа – находиться под прямым углом к голени.

Длительность лечения положением – около 2 часов. В течение дня его можно повторить несколько раз. Как только разрешит лечащий врач, пациенту помогают садиться и обучают ходьбе.

Массаж

Хорошо снимает повышенный тонус мышц массаж. Его необходимо проводить с первых дней заболевания. Из массажных приемов необходимо выбирать поглаживание и легкое растирание. Они способствуют снижению мышечного тонуса, улучшению кровообращения и лимфооттока в паретической конечности. Длительность первых сеансов не должна превышать 10 минут. Со временем ее увеличивают до 20 минут. Длительность курса зависит от индивидуальных особенностей пациента и определяется лечащим врачом. Как правило, после 20–30 сеансов необходим перерыв на 10–15 дней. После этого курс повторяется. Решение о прекращении лечения массажем зависит от достигнутых результатов.

Лечебная гимнастика

Комплекс лечебной гимнастики состоит из активных и пассивных движений. Пассивные движения заключаются в сгибании и разгибании мышц, которое проводится ухаживающим персоналом. При возможности пациент производит пассивные движения с помощью здоровой конечности. Из-за повышенного тонуса вначале движения могут быть прерывчатыми и резкими. Со временем тонус снижается, и они становятся более плавными.

Физические упражнения очень важны для разработки мышц и суставов

Как только больной после инсульта сможет выполнять активные движение, он должен заниматься лечебной гимнастикой самостоятельно. Кроме сгибательных и разгибательных упражнений, присоединяются упражнения, направленные на растяжение мышц. При правильном выполнении они хорошо снимают гипертонус и помогают пациенту быстрее восстановиться.

При повышенном тонусе мышц пациенту после инсульта категорически не рекомендуются упражнения с эспандером, резинкой и тому подобные – они только усиливают спастические явления и ухудшают ситуацию.

Миорелаксанты

Из медицинских средств для лечения гипертонуса у пациентов после инсульта используют миорелаксанты центрального действия, которые хорошо снимают тонус мышц, не влияя при этом на их силу. Механизм их действия заключается в торможении патологической импульсации, которая исходит от спинальных мотонейронов.

Лечение миорелаксантами начинают с минимальных доз. При необходимости их повышают для достижения эффекта. Ожидаемые эффекты:

снижение мышечного тонуса;
улучшение двигательных функций;
снятие болевого синдрома;
предупреждение развития контрактур;
повышение эффективности лечебной гимнастики;
облегчение ухода за больным.

В нашей стране наиболее распространенными миорелаксантами являются баклофен, тизанидин, или сирдалуд, толперизон, или мидокалм, диазепам.

Также для восстановления и расслабления мышц врачи назначают миорелаксанты

Недостаток лечения миорелаксантами – возможность развития побочных эффектов, из которых чаще всего встречаются:

сонливость;
головокружение;
тошнота;
запоры;
снижение артериального давления.

Лечение ботулотоксином

Применение ботулинического токсина для лечения гипертонуса показано пациентам после инсульта с локальной спастичностью.

Основные показания к применению ботулотоксина:

отсутствие контрактур;
выраженный болевой синдром;
нарушение двигательных функций, связанное с повышенным тонусом мышц.

Механизм действия заключается в блокировании передачи импульса с нервной клетки на мышечное волокно. Клинический эффект развивается через несколько дней после инъекции и сохраняется в течение 2–6 месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Из-за выработки антител повторные инъекции устраняют гипертонус не так эффективно.

Этот метод не получил широкого распространения в борьбе с гипертонусом у больных после инсульта. В первую очередь это объясняется высокой стоимостью препарата.

В заключение

Лечение повышенного тонуса мышц у пациентов после инсульта – один из ключевых моментов, который не только значительно улучшит состояние больного, но и облегчит уход за ним.